Kraniocerebrální poranění

Srp 28, 2013   //   by   //   Studium  //  No Comments

Kraniocerebrální poranění (KCP) zaujímají v současné době celosvětově významný a stále stoupající podíl na celkové úrazovosti. Z těchto důvodů a pro vysokou mortalitu a morbiditu, se kterou jsou spojena, stojí v popředí zájmu mediciny kritických stavů.

Nejčastější příčinou jsou dopravní nehody, přičemž přibývá KCP způsobených střelným poraněním. Postiženi bývají především mladí lidé v produktivním věku, kolem 30 let, muži dvakrát častěji než ženy.

Významný je dopad i sociálněekonomický. Podle statistických údajů utrpí v USA každoročně 470 000 lidí úraz se zraněním mozku, přičemž 15 umírá dříve, než se dostanou do nemocnice. U 10 % raněných dochází k těžkému poškození mozku. Léčba závažného KCP stojí 600 000-4 miliony dolarů. Na rehabilitaci stavů po KCP se vydává ročně asi 25 miliard dolarů.

Patofyziologie vzniku KCP
Kraniocerebrální poranění vzniká v důsledku působení kinetické energie na lebku a mozek. Je charakterizováno komplexem patofyziologických změn podmíněných reakcí mozku a okolní tkáně na mechanický inzult. Z časového a etiologického hlediska dělíme tato poranění na primární a sekundární:

Patofyziologie kraniocerebrálnich poranění (IC = intracerebrální, IK - intrakraniální, SA - subarachnoidální, EK - extrakraniální

Patofyziologie kraniocerebrálnich poranění (IC = intracerebrální, IK – intrakraniální, SA – subarachnoidální, EK – extrakraniální
Primární poranění jsou bezprostředním důsledkem působení mechanického inzultu na mozek a okolní tkáně v prvních okamžicích po poranění. Kinetická energie akceleračně/deceleračniho traumatu je nejprve absorbována lebkou, což vede ke vzniku zlomenin lebečních kostí. Pod místem jejího maximálního působení dochází k lokálnímu poškození mozku (coup léze). V důsledku urychlení způsobeného kinetickou energií naráží mozek na kontralaterální straně na vnitřní stěnu lebky za vzniku contre-coup léze. Vedle přímého postižení kostních struktur dochází i k poranění mozkových obalů, neuronů a podpůrných gliálních buněk, k synaptické dysrupci, evulzi a případně trombóze mozkových cév.

Jinou formou primárního mozkového poranění jsou difúzní axonální léze, charakterizované postižením dlouhých drah v bílé mozkové hmotě, corpus callosum, descendentních a ascendentních hemisfe- rálních drah, jmenovitě v oblasti crura cerebralia.

Rozsah primárního poškození je definitivní a nelze jej pozitivně terapeuticky ovlivnit. Naopak, vznik primárního poranění spouští kaskádu mechanismů, které jednak zhoršují akutní poraněni mozku a jednak vedou ke vzniku sekundárních lézí. Mechanismy vzniku primární a sekundární mozkové léze:

Mechanismy vzniku primární a sekundární mozkové léze

Mechanismy vzniku primární a sekundární mozkové léze
Sekundární mozkové léze jsou opožděným následkem počátečního mechanického poškození mozkové tkáně a podpůrných struktur a mohou exacerbovat vlivem intrakraniálních nebo extrakraniálních příčin. Poškození neuronů, glie a porucha hematoencefalické bariéry vedou k uvolnění endogenních neurotransmiterů a volných radikálů, vzniku edému, dysrupci membrán, alteraci průtoku krve, mozkové ischémii a metabolickým změnám:

Kaskáda iniciovaná mozkovou hypoxií

Kaskáda iniciovaná mozkovou hypoxií

Pokles intracelulárnich zásob ATP a následné energetické selhání vede k influxu Ca2+, dysfunkci Na+/K+ pumpy a vzniku cytotoxického edému. Rozvoj edému mozku po vyčerpání intrakraniálních kompenzačních mechanismů je spojen s poklesem mozkového perfúzního tlaku (CPP) a s redukcí průtoku krve mozkem (CBF). Signifikantní pokles CBF rezultuje v další progresi mozkové ischémie a cytotoxického edému. Finálně vzniká sestupná spirála, která vede ke kompresi mozkového kmene, fokální, globální ischémii a posléze k mozkové smrti. Vedle těchto mechanismů se uplatňují i příčiny extrakraniální, jmenovitě hypoxémie, hyperkapnie a hypotenze, které dále negativně ovlivňují hodnoty CBF a zhoršují konečný výsledek. Přehled intrakraniálních a extrakraniálních příčin sekundárních poškození mozku:

Příčiny sekundárních mozkových lézí

Příčiny sekundárních mozkových lézí

 

Patomorfologie a klinický obraz KCP

Rozdělení kraniocerebrálních poranění

Primární poranění:

  • zlomeniny lebky:
  • zlomeniny kalvy;
  • zlomeniny báze lebeční.
  • fokální poranění mozku:
  • kontuze mozku;
  • intracerebrální hematom;
  • subdurální hematom;
  • epidurální hematom.
  • difúzní poranění mozku:
  • komoce;
  • difúzní axonální poranění.

Sekundární mozkové léze:

  • edém mozku;
  • turgescence;
  • hypoxické poškození mozku.

 

Leave a comment

You must be logged in to post a comment.